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當代醫學
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中文摘要
早已有人認為Captopril 引發的咳嗽是由於位在胸腔外上呼吸道(鼻、咽、喉及氣管上部, Extra thoracic airway , EA) 接受體的感受性增加所致。為了求證此假說，作者評估了九位因captopril 而引發咳嗽的高血壓病人，在治療期間及停藥後一個月，對吸入組織胺的胸腔外呼吸道及支氣管的反應及咳嗽的感受度(第1 組)。九名接受captopril 治療而無症狀的病人及九名未接受captopril 的病人則分別做為對照組(第2 組及第3 組)。胸腔外呼吸道的反應性( responsiveness )是以最大吸氣中流速為評估指標(MIF 50 在肺活量50%時，最大吸氣氣流速) ，並且以使得MIF 50 減少25%的組織胺濃度來判定(即PC 25 MIF 50 )。使第1 秒用力呼氣量降低15%( PC 15 FEV ,) ，和造成5次真更多次咳嗽的濃度( PC Cough)，分別做為支氣管反應性及咳嗽感受性的指標.呼吸道過度反應( hyperresponsiveness ,HR )可包括:胸腔外上呼吸道過度反應( EAHR)或支氣管過度反應( Bronchial Hyperresponsiveness, BHR) ，分別是指PC 25MIF 50或 PC 15 FEV，等於或小於8 mg/ml.第1組的病人較之對照組，其PC25 MIF50 、PC 15 FEV, :及PC cough 有顯著地較低。7 個病人及其中的3 位分別有EA-HR 和BHR ，對照組則全無。在停吐capotopril治療後，所有第1 組的病人的咳嗽及BHR 都已緩解，而有l名持續有BHR.PC 25 MIF 50 、PC 15 FEV1 和PC cough 全都有顯著地改進。此發現顯示captopril 治療中的咳嗽可能是來自胸腔外上呼吸道的接受體。